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大发购彩2023-01-31 16:05

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A股30年再出发 我们需要一个怎样的资本市场?******

  期待中国资本市场“从新出发、从严治理”,在新的征途呈现出更理性、更健康、更成熟的风貌。

  1990年12月19日,上海证券交易所鸣锣开业,首批“老八股”上市,也标志着中国资本市场的诞生。如今,A股市场已风雨兼程走过整整30年的历程。

  相对于境外成熟市场数百年的历史,刚满30周岁的A股市场还很年轻。但所取得的成绩有目共睹。比如多层次资本市场架构已趋成型。从此前只有沪深主板,到现在的中小板、创业板、科创板、新三板,以及目前已颇具规模的区域性股权交易市场等,层次分明,也为不同行业、不同规模、不同类型、不同需求的企业提供差异化的服务奠定了基础。科创板的设立,启动注册制试点等,则在资本市场发展中具有“里程碑”式的意义。

  市场规模的不断扩张,让A股市场在全球的影响力日益提升。算上深交所开业后的五只股票,A股市场最初挂牌的上市公司只有13家。数量虽少,但意义非凡。没有这13家上市公司打头阵,沪深股市就不可能有目前超过4100家的规模,以及近80万亿的总市值。随着A股市场规模的不断扩张,其在全球市场的影响力才不断提升。

  从支持实体经济发展角度看,A股也功不可没。根据Wind资讯数据,截至12月18日,30年来,A股IPO首发融资规模达3.65万亿元,再融资规模达11.97万亿元,合计15.62万亿元。相对于发行债券、银行借贷融资,直接融资对于实体经济的发展更加高效。

  不仅如此,30年来,资本市场也成就了一大批明星上市公司。像万科、格力、茅台等企业不断发展壮大,离不开资本市场的支持;众多民营企业、惠及国计民生的企业做大做优做强,资本市场在其中发挥了巨大的作用。而且,由于拥有资本市场这一退出通道,高科技企业、创新创业型企业等也能获得风投、私募股权基金的支持,反过来又能促进这类企业的发展。

  然而,而立之年再出发,我们需要一个怎样的资本市场?站在历史的新起点,我们需要认真审视当下的不足,通过不断改革与完善,将资本市场推上更高的台阶。

  首先,我们要认识到当前沪深两市的上市公司质量整体上不高的问题。虽然沪深股市挂牌公司已超过4100家,但上市公司质量却不尽如人意。某些上市公司长期不分红、不回报股东,没有任何的投资价值,也与监管部门倡导的积极分红政策相悖。

  其次,公司治理水平普遍不高也是一大硬伤。上市公司实控人、大股东、董监高等职责界限与法律责任不明确,董事会、监事会、股东大会“三会”运作不规范,独董不独,内控机制形同虚设,信息披露存在短板等,都是上市公司治理结构不完善与紊乱的具体表现,更是其治理水平不高的表现。

  此外,投资者保护不到位同样不可被忽视。投资者保护是一个老生常谈的话题,也是资本市场一“老大难”问题。其集中表现为违规成本低,以及维权难。新证券法虽然大幅提高了违规成本,且推出中国版的证券集体诉讼制度,但投资者利益保护工作仍然存在漏洞。比如刑法、公司法还没有同步修订到位。缺乏刑法的联动修法,对于违规行为的打击,将呈现出跛脚的一面。

  期待中国资本市场“从新出发、从严治理”,在新的征途呈现出更理性、更健康、更成熟的风貌。

  □曹中铭(财经评论人)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

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